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文 章：Macrophage P2Y6R activation aggravates psoriatic inflammation through IL-27-mediated Th1 responses. 期 刊：Acta Pharmaceutica Sinica B（影響因子：14.7） 發(fā)表時間：2024/6/20 作 者：Yin L, Zhang E, Mao T, et al. 作者單位：中國藥科大學(xué) 使用產(chǎn)品：Mouse IL-27 and IFN-γ ELISA Kits 文章鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211383524002399 |
嘌呤能信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（Purinergic signaling）在銀屑病病程的免疫炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)中發(fā)揮因果作用，但其調(diào)節(jié)機制仍不清楚。在本研究中，作為嘌呤受體的一員，主要分布于巨噬細胞的P2Y6R在銀屑病患者的皮損中顯著高表達。在本項研究中，巨噬細胞條件性敲除P2Y6R的咪喹莫特處理小鼠的銀屑病嚴(yán)重程度得到緩解，而cell-chat算法（cell-chat algorithm）顯示巨噬細胞P2Y6R和IL-27介導(dǎo)的Th1細胞之間存在相關(guān)性。從機理上講，P2Y6R增強PLC/p-PKC/MAPK的激活，從而誘導(dǎo)IL-27釋放，隨后調(diào)節(jié)Th1細胞的分化，導(dǎo)致銀屑病的紅斑和鱗屑出現(xiàn)。有趣的是，研究團隊開發(fā)了一種新型P2Y6R抑制劑FS-6，它與P2Y6R的ARG266側(cè)鏈結(jié)合，針對P2Y6R發(fā)揮了顯著的抗銀屑病作用。該項研究深入揭示了P2Y6R在銀屑病發(fā)病機制中的作用，并表明了其作為開發(fā)治療干預(yù)措施的靶點的潛力。新型P2Y6R抑制劑FS-6可作為抗銀屑病候選藥物應(yīng)用于臨床。
（圖1：原理示意圖）
欣博盛生物非常榮幸能夠作為供應(yīng)商為該項研究提供高品質(zhì)ELISA試劑盒，為生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的科研探索貢獻一份力量。
參考文獻
Yin L, Zhang E, Mao T, et al. Macrophage P2Y6R activation aggravates psoriatic inflammation through IL-27-mediated Th1 responses[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024.
相關(guān)產(chǎn)品
該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse IL-27 and IFN-γ ELISA Kits，用于檢測相關(guān)指標(biāo)含量。
貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 靈敏度 | 檢測范圍 |
31.25pg/ml | 62.5-4000pg/ml | ||
3.9pg/ml | 7.8-500pg/ml |
