畅享海角平台地址平台-海角社区官网官方入口

特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）是一種進行性肺部疾病，可導致肺間質(zhì)炎癥、肺損傷，最終引發(fā)危及生命的并發(fā)癥。在各種病理因素中，Smad4是參與IPF進程和惡化的關(guān)鍵分子。它介導Smad2/Smad3復合物的核轉(zhuǎn)移，并啟動纖維化促進基因的轉(zhuǎn)錄。因此，通過siRNAs抑制肺成纖維細胞中Smad的表達可能是治療IPF的一種有前景的策略。在此，研究團隊用陽離子脂質(zhì)（即 DOTAP）設(shè)計了外泌體膜 (EM)，以裝載針對Smad4的siRNA（DOTAP/siSmad4@EM），并研究了它們對肺成纖維細胞的特異性遞送，以在小鼠肺部給藥模型中治療IPF。

作為參考納米支架，研究團隊還制備了未裝飾的DOTAP/siSmad4復合物（lipoplex，由陽離子脂質(zhì)DOTAP和siRNA組成）和siSmad4負載脂質(zhì)納米顆粒（DOTAP/siSmad4@lipo，由與DPPC-Chol脂質(zhì)體融合的lipoplex組成）。結(jié)果表明，與兩種參考納米支架相比，DOTAP/siSmad4@EM在小鼠肺成纖維細胞（MLg2908）中表現(xiàn)出更高的細胞吸收率和基因沉默效率。此外，體內(nèi)實驗結(jié)果表明，DOTAP/siSmad4@EM能顯著地下調(diào)Smad4的表達，提高抗纖維化效率。此外，DOTAP/siSmad4@EM還具有良好的生物相容性，支氣管肺泡灌洗液中的細胞因子水平較低，肺部區(qū)域的促炎反應(yīng)也較低。 綜上所述，研究結(jié)果表明，通過肺部給藥DOTAP/siSmad4@EM 異性抑制肺成纖維細胞中Smad4的表達是治療IPF的一種很有前景的策略，它能夠安全有效地將siRNA藥物輸送到靶向作用位點。

（圖1：原理圖）

欣博盛生物非常榮幸能夠作為供應(yīng)商為該項研究提供高品質(zhì)ELISA試劑盒，為生物醫(yī)學領(lǐng)域的科研探索貢獻一份力量。

參考文獻

Lu H, Liu X, Zhang M, et al. Pulmonary fibroblast-specific delivery of siRNA exploiting exosomes-based nanoscaffolds for IPF treatment[J]. Asian Journal of Pharmaceutical Sciences, 2024: 100929.

相關(guān)產(chǎn)品

該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse IL-6和TNF-α ELISA Kits，用于檢測相關(guān)指標含量。