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由神經(jīng)膠質(zhì)細胞異常激活引起的神經(jīng)炎癥在神經(jīng)損傷中發(fā)揮著重要作用，可能導(dǎo)致認知障礙。因此，調(diào)節(jié)膠質(zhì)細胞激活和隨后產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)對于治療基于神經(jīng)炎癥的腦部疾病具有價值。硒和葉酸是兩種關(guān)鍵的營養(yǎng)補充劑，具有調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥反應(yīng)、抵抗氧化應(yīng)激和預(yù)防體內(nèi)神經(jīng)元凋亡的生物活性。然而，如何將它們結(jié)合起來以實現(xiàn)協(xié)同抗神經(jīng)炎癥疾病的效果仍然是一個挑戰(zhàn)。

在此基礎(chǔ)上，研究人員使用了經(jīng)過辛烯基琥珀酸酐（OSA）修飾的淀粉（OSAS）來制備多功能納米顆粒，以攜帶硒和葉酸。FA-OSAS-SeNPs是一種新型的納米顆粒，F(xiàn)A-OSAS分子自組裝成納米膠束，并作為納米載體來負載硒納米粒子（SeNPs）。這些納米顆粒具有淀粉的保護殼，可以抑制炎癥反應(yīng)。研究人員還使用脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的BV2微膠質(zhì)細胞和BALB/c小鼠研究了FA-OSAS-SeNPs對炎癥反應(yīng)的影響和機制。研究結(jié)果表明，F(xiàn)A-OSAS-SeNPs改善了LPS引起的空間學(xué)習(xí)和記憶障礙。FA-OSAS-SeNPs顯著地抑制了膠質(zhì)細胞的活化，氧化物合酶（iNOS）和環(huán)氧合酶-2（COX-2）的表達以及炎癥因子的釋放。此外，F(xiàn)A-OSAS-SeNPs明顯減輕了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激和LPS誘導(dǎo)的NF-κB和MAPK信號通路的過度激活。

綜上所述，F(xiàn)A-OSAS-SeNPs是治療炎癥性腦疾病的替代/補充藥物或功能性食品的具有前景的備選項。這項研究的創(chuàng)新點在于使用納米技術(shù)將硒和葉酸結(jié)合起來，以實現(xiàn)協(xié)同抗神經(jīng)炎癥的效果，為治療神經(jīng)炎癥性疾病提供了新的思路和方法。

圖1：FA-OSAS-SeNPs的合成及其抗炎作用機制示意圖。

文獻引用

He Z, Li X, Yang Z, et al. Self-assembly of selenium-loaded octenyl succinic anhydride-modified starch nanomicelles for treating inflammation-related brain diseases[J]. Chemical Engineering Journal, 2024, 483: 149168.

相關(guān)產(chǎn)品

該項研究中使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse TNF-α, IL-6, IL-10 and IL-12 ELISA kits，用于檢測相關(guān)指標(biāo)含量。