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在與代謝功能障礙相關(guān)的脂肪性肝炎（Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH）病程中，自身攻擊性CD8+ T細胞的積累顯著促進了肝臟損傷和炎癥。恩格列凈（Empagliflozin, EMPA）作為一種高度選擇性的鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2（SGLT2）抑制劑，顯示出對肝臟脂肪變性的潛在治療益處；然而，其背后的機制尚未完全闡明。在該項研究中，團隊發(fā)現(xiàn)EMPA顯著減少了MASH小鼠肝臟中自身攻擊性CD8+ T細胞的積累，并降低了顆粒酶B水平。從機制上來看，EMPA通過提高3-羥基丁酸脫氫酶1（Bdh1）的表達，促進了CD8+ T細胞的酮體生成，從而增加了β-羥丁酸的水平。隨后，β-羥丁酸抑制了對CD8+ T細胞激活至關(guān)重要的干擾素調(diào)節(jié)因子4（Irf4）。此外，T細胞中Bdh1的缺失加劇了MASH癥狀，并阻礙了EMPA的治療效力。而且，一項病例對照研究也顯示，SGLT2抑制劑治療抑制了CD8+ T細胞的浸潤，并改善了MASH患者的肝臟損傷。綜上所述，研究團隊發(fā)現(xiàn)SGLT2抑制劑可以靶向CD8+ T細胞，可能是治療MASH的有效策略。

（圖1：圖文摘要）

欣博盛生物作為供應(yīng)商，為該研究提供了高質(zhì)量ELISA試劑盒。不僅幫助了研究團隊在實驗中取得可靠的數(shù)據(jù)，也彰顯了我們致力于支持生物醫(yī)學領(lǐng)域科研進展的承諾。

參考文獻

Liu W, You D, Lin J, et al. SGLT2 inhibitor promotes ketogenesis to improve MASH by suppressing CD8+ T cell activation[J]. Cell Metabolism, 2024.

相關(guān)產(chǎn)品

該項研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Goat Anti-Rabbit IgG (H+L)/HRP，用于進行肝臟組織的免疫組化染色分析。