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膿毒癥的病程進(jìn)展與腸道生態(tài)平衡的破壞顯著相關(guān)。然而，膿毒癥期間腸道微生物群的調(diào)節(jié)機(jī)制仍不清楚。在此，研究團(tuán)隊(duì)研究了臨床前模型中腸道共棲物如何影響膿毒癥的發(fā)展。采用盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）手術(shù)建立小鼠多微生物膿毒癥模型。通過(guò)抗生素雞尾酒混合物（ABX）耗盡腸道微生物群的小鼠表現(xiàn)出明顯高于對(duì)照組的死亡率。代謝組學(xué)分析表明，ABX 治療耗盡了許多代謝物，而隨后補(bǔ)充細(xì)菌碳水化合物代謝物鼠李糖 (rhamnose, Rha)，具有極強(qiáng)的免疫調(diào)節(jié)特性，能夠顯著增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬，從而改善器官損傷和死亡率。從機(jī)制上而言，鼠李糖直接結(jié)合并激活巨噬細(xì)胞中的溶質(zhì)載體家族 12（potassium-chloride symporter）成員 4 (SLC12A4)，并通過(guò)激活小 G 蛋白、Ras 相關(guān) C3 肉毒毒素底物 1 (Rac1) 和細(xì)胞來(lái)促進(jìn)吞噬作用分裂控制蛋白 42 同源物 (Cdc42)。有趣的是，鼠李糖增強(qiáng)了膿毒癥患者巨噬細(xì)胞的吞噬能力。綜上所述，通過(guò)將SLC12A4確定為宿主相互作用蛋白，研究團(tuán)隊(duì)揭示了腸道共生代謝物鼠李糖是一種功能分子，可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬能力并保護(hù)宿主免受膿毒癥的侵害。

（圖1：腸道菌群來(lái)源的鼠李糖通過(guò)激活巨噬細(xì)胞中的Cdc42和Rac1促進(jìn)吞噬示意圖）

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引用文獻(xiàn)

Li D, Wei R, Zhang X, et al. Gut commensal metabolite rhamnose promotes macrophages phagocytosis by activating SLC12A4 and protects against sepsis in mice[J]. Acta Pharmaceutica Sinica B, 2024.

相關(guān)產(chǎn)品

在該項(xiàng)研究中，使用了欣博盛生物（NeoBioscience Technology Co, Ltd）的Mouse TNF-α , IL-1β and IL-6 ELISA kits，用于檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)含量。